Skip to content

Zmiany kliniczne i biomarkery w przewlekłej chorobie Alzheimera AD 7

2 miesiące ago

458 words

Nieliniowcy pozostawali stabilni w działaniu od 30 lat przed do 20 lat po oczekiwanym początku objawów (ryc. 1C). Zanik mózgu
MRI strukturalne miary objętości hipokampa zostały porównane między nosicielami mutacji i bez nośników z zastosowaniem hipotezy a priori o zwiększonej atrofii u nosicieli mutacji. Zwiększoną atrofię obustronnych hipokampów wykryto u nosicieli mutacji 15 lat przed spodziewanym pojawieniem się objawów (Tabela 2). Zgodnie z oczekiwaniami obserwowano zależny od wieku spadek objętości hipokampa u osób bez wzmożonej aktywności (ryc. 1D) .22
Mózgowy metabolizm glukozy
Pomiary stężenia glukozy w mózgu w precuneusie FDG-PET porównano z zastosowaniem hipotezy a priori o obniżonym metabolizmie u nosicieli mutacji w celu określenia regionalnych wad metabolicznych. W analizie odkładania się amyloidu wybrano region precuneus, o którym wiadomo, że jest obszarem wczesnego odkładania się zarówno w przypadku sporadycznej choroby Alzheimera, jak i autosomalnej dominującej choroby Alzheimera. Znaczący spadek metabolizmu mózgu u osób zdrowych wykryto u nosicieli mutacji 10 lat przed spodziewanym pojawieniem się objawów (ryc. 1E i tabela 2).
Odkładanie A.
Pomiary PIB-PET złożenia fibrilarnego A.25 w precuneusie porównano z zastosowaniem hipotezy a priori o zwiększonej regionalnej ilości odkładania amyloidu w nośnikach mutacji. Nie było wykrywalnego odkładania się amyloidu u osób bez nośności. Wszystkie nienośne wykazywały wartości PIB-PET SUVR mniejsze niż 0,88. W porównaniu z nie-nośnymi, nosiciele mutacji mieli znaczne złogi amyloidu w precuneusie 15 lat przed spodziewanym początkiem objawów (Figura 1F i Tabela 2). Ilość odkładania się amyloidu u nosicieli mutacji wzrosła w funkcji oszacowanych lat od oczekiwanego początku objawów co najmniej do pojawienia się objawów klinicznych.
Środki biochemiczne
W nośnikach mutacji poziomy tau w CSF zwiększono 15 lat przed oczekiwanym początkiem objawów (Figura 1G i Tabela 2). Stężenia A.42 w CSF zmniejszyły się w funkcji oszacowanych lat od oczekiwanego początku wystąpienia i były pseudonormalne na około 20 lat przed spodziewanym pojawieniem się objawów, osiągając niskie poziomy 10 lat przed oczekiwanym początkiem objawów (Figura 1H). Zmniejszenie o połowę w A.42 w CSF i wzrost tau w CSF były podobne do wielkości typowo obserwowanych w spodziewanej późnej sporadycznej chorobie Alzheimera.26 Poziomy A.42 w osoczu były podwyższone w nośnikach mutacji, w porównaniu z nie-nośnikami (Figura 1I). ).
Połączony model
Rycina 3. Rycina 3. Odkładanie A. w autosomalnej dominującej chorobie Alzheimera Lata przed oczekiwaniami Objawy kliniczne. Panel A porównuje odkładanie A fibrylarne, jak zmierzono za pomocą PET z użyciem Pittsburgha związku B (PIB), od średniej z autosomalnie dominujących nosicieli mutacji choroby Alzheimera i bez nośników 20 lat przed oszacowanym czasem wystąpienia objawów.
[hasła pokrewne: safmed, choroba menkesa, matopat torun ]

0 thoughts on “Zmiany kliniczne i biomarkery w przewlekłej chorobie Alzheimera AD 7”

Powiązane tematy z artykułem: choroba menkesa matopat torun safmed