Skip to content

Zmiany kliniczne i biomarkery w przewlekłej chorobie Alzheimera AD 6

1 miesiąc ago

445 words

Kliniczne i poznawcze miary oceny otępienia klinicznego w skali otępienia (wyniki wahają się od 0 [normalność poznawcza] do 18 [maksymalne upośledzenie funkcji poznawczych]) (panel A), badanie stanu mini-mentalnego (wyniki wahają się od 0 [ciężkie upośledzenie ] do 30 [brak upośledzenia]) (Panel B) i Podtest pamięci logicznej Skali Wechslera – poprawione (wyniki w zakresie od 0 [brak odwołania] do 25 [pełne wycofanie]) (panel C) wykazały pogorszenie ocen zaczynające się w przybliżeniu 5 do 10 lat przed przewidywanym początkiem objawów. MRI pomiaru objętości hipokampa (Panel D) wykazało zwiększoną atrofię mózgu około 15 lat przed oczekiwanym początkiem objawów. Zmniejszenie mózgowego metabolizmu glukozy, mierzone za pomocą tomografii emisyjnej pozytronowej (PET) przy użyciu fluorodeoksyglukozy (Panel E), wystąpiło około 10 lat przed spodziewanym początkiem objawów i odkładaniem się amyloidu beta (A.) w stanie przedrakowym, jak zmierzono przez PET z zastosowaniem Pittsburgha związku B (Panel F), zaczęło się około 15 do 20 lat przed oczekiwanym początkiem objawów. W płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) poziomy białka tau (panel G) wzrosły na początku 10 do 15 lat przed oczekiwanym początkiem objawów, a poziomy A.42 (panel H) zmniejszyły się co najmniej 15 lat przed oczekiwanym początkiem objawów. Stężenia A.42 w osoczu były podwyższone w całym zakresie oszacowanych lat od oczekiwanego początku objawów (Panel I). Linie przerywane przedstawiają 95% przedziały ufności dopasowanych krzywych. SUVR oznacza standardowy stosunek wartości wychwytu. Tabela 2. Tabela 2. Szacunki kliniczne, poznawcze, obrazowe i biochemiczne u nosicieli mutacji i nosicieli bez mutacji. Mierzyliśmy upośledzenie kliniczne za pomocą Oceny otępienia klinicznego (CDR-SOB), z ocenami od 0 (normalność poznawcza) do 18 (maksymalne upośledzenie poznawcze). Istotne różnice w punktacji CDR-SOB wykryto między nosicielami mutacji a nosicielami bez mutacji 5 lat przed spodziewanym początkiem objawów (rysunek 1A i tabela 2). Nieliniowce miały stabilne wyniki CDR-SOB równe 0 w całym względnym przedziale wiekowym, podczas gdy nośniki wykazywały rosnące wyniki CDR-SOB przy wyższych wartościach oszacowanych lat od oczekiwanego początku objawów. W tej kohorcie uczestnicy mieli ocenę CDR o łagodnym otępieniu (CDR 1) po średnio 3,3 . 5,3 roku od wieku wystąpienia objawów u rodziców.
Istotne różnice w wynikach MMSE między nosicielami mutacji a nieświadomymi wykryto w ocenach przeprowadzonych 5 lat przed spodziewanym początkiem objawów; nosiciele zmniejszali wyniki MMSE przy wyższych wartościach szacowanych lat od oczekiwanego początku objawów (ryc. 1B). Stwierdziliśmy istotne upośledzenie funkcji poznawczych u nosicieli mutacji w porównaniu z nie-nośnikami w części pamięci logicznej z opóźnionym przywołaniem21 10 lat przed spodziewanym początkiem objawów (tabela 2)
[hasła pokrewne: orzepowice szpital, przychodnia szombierki, kodent głogów ]

0 thoughts on “Zmiany kliniczne i biomarkery w przewlekłej chorobie Alzheimera AD 6”

Powiązane tematy z artykułem: kodent głogów orzepowice szpital przychodnia szombierki