Skip to content

Zmiany kliniczne i biomarkery w przewlekłej chorobie Alzheimera AD 5

1 miesiąc ago

353 words

Wiek rodziców w momencie pojawienia się objawów klinicznych został określony przez semistructured interview z wykorzystaniem wszystkich dostępnych danych historycznych (ryc. S1 w dodatkowym dodatku). Porównano kliniczne, poznawcze, obrazowe i biochemiczne miary w zależności od szacowanych lat od oczekiwanego pojawienia się symptomów między nosicielami mutacji a nosicielami. Analizy statystyczne (patrz Dodatek dodatkowy dla szczegółów) zostały przeprowadzone przy użyciu procedury PROC MIXED w oprogramowaniu SAS, wersja 9.3 (SAS Institute). W przypadku każdego markera traktowanego jako ciągła skala zastosowano liniowy model mieszany do modelowania każdego markera jako funkcję oszacowanych lat od oczekiwanego początku objawów, statusu mutacji (nośnik lub nie-nośnik) i statusu apolipoproteiny E (APOE) (pozytywny lub negatywny) . Przybliżone Wyniki t-Studenta uzyskane z modelu zostały wykorzystane do określenia, czy wartości markerów różniły się pomiędzy nosicielami mutacji i nie-nosicielami w określonych punktach wiekowych (Tabela S4 w dodatkowym dodatku), po dostosowaniu korelacji między członkami rodziny. Wartości dla poszczególnych uczestników nie były wyświetlane na wykresach w celu ochrony poufności statusu mutacji uczestników (np. Uczestnik, który nie znał swojego stanu mutacji, mógł wydedukować go z indywidualnych wartości szacowanych lat od oczekiwanego początku objawów). Ryc. 2 została wygenerowana z tymi samymi ostatecznymi modelami, z wykorzystaniem znormalizowanej różnicy między nośnikami mutacji i nie-nośnikami w funkcji oszacowanych lat od oczekiwanego początku objawów – to jest przewidywanej różnicy w każdym szacowanym roku od oczekiwanego początku objawów podzielonego przez odchylenie standardowe dla środków klinicznych, poznawczych, obrazowania i biochemicznych. Wyniki
Uczestnicy badania
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka uczestników badania. Przeanalizowaliśmy 128 uczestników z kohorty DIAN (Tabela 1). Typy mutacji odzwierciedlały rozkład mutacji opisanych w literaturze, z 40 rodowodami PSEN1, 3 PSEN2 i 8 APP20. Zgodnie z oczekiwaniami z autosomalnym dominującym modelem dziedziczenia, około 50% bezobjawowych uczestników było nosicielami mutacji. Nie stwierdzono istotnych różnic w obecności allelu APEE .4 lub płci między bezobjawowymi nosicielami mutacji a nosicielami. Średni (. SD) wiek rodzicielskiego początku objawów wynosił 45,7 . 6,8 lat. Wiek rodzicielski DIAN początku objawów był skorelowany z wiekiem pojawienia się symptomu dla objawowego potomstwa (współczynnik korelacji Pearsona, 0,56; P <0,001).
Ustalenia kliniczne i neuropsychometryczne
Rysunek 1. Ryc. 1. Przekrojowe analizy zmian klinicznych, poznawczych, strukturalnych, metabolicznych i biochemicznych w nosicielach autosomalnych dominujących chorób Alzheimera w porównaniu do nosicieli niezmotoryzowanych, zgodnie z przewidywanymi latami od oczekiwanego wystąpienia Objawy
[podobne: okulista na nfz lublin, safmed, maciej pastuszczak ]

0 thoughts on “Zmiany kliniczne i biomarkery w przewlekłej chorobie Alzheimera AD 5”

Powiązane tematy z artykułem: maciej pastuszczak okulista na nfz lublin safmed