Skip to content

Zmiany kliniczne i biomarkery w przewlekłej chorobie Alzheimera AD 4

3 miesiące ago

429 words

Skany MRI wg T1 od uczestników DIAN zostały przetworzone przez FreeSurfer (szczegóły patrz Dodatek Uzupełniający). Obrazy uzyskane za pomocą tomografii emisyjnej pozytronowej (PET) z użyciem fluorodeoksyglukozy (FDG) i Pittsburgha związku B (PIB) (odpowiednio FDG-PET i PIB-PET) zostały następnie zarejestrowane w poszczególnych obrazach MRI dla określenia regionu zainteresowania . Dla każdego interesującego obszaru FreeSurfer, standaryzowany współczynnik wartości wychwytu (SUVR) obliczono z wykorzystaniem ręcznie rysowanego regionu odniesienia obejmującego pień mózgu. Zwiększony SUVR PIB wskazuje na zwiększone wiązanie z amyloidem fibrylarnym, a obniżony SUVR FDG wskazuje na obniżony metabolizm. Analiza biochemiczna
Płyn mózgowo-rdzeniowy (ang. Cerebrospinal fluid – CSF) i krew pobierano rano w warunkach na czczo za pomocą nakłucia lędźwiowego i żylnej nakłucia. Próbki zostały wysłane na suchy lód do laboratorium rdzenia biomarkerów DIAN. Stężenia w CSF A.1-42, całkowitej tau i fosforylowanej tau na treoninie 181 mierzono za pomocą testu immunologicznego (INNOTEST .-Amyloid 1-42 i INNO-BIA AlzBio3, Innogenetics), podobnie jak poziomy A. w osoczu (A.1-40, A.1-42, A.x-40 i A.x-42) (INNO-BIA w osoczu A. Forms Multiplex Assay, Innogenetics). Wszystkie wartości musiały spełniać standardy kontroli jakości, w tym współczynnik zmienności wynoszący 25% lub mniej, zestaw kontrolny w oczekiwanym zakresie określonym przez producenta i spójność pomiaru między płytami z wspólnej próbki, która została uwzględniona w każdym przebiegu .
Analiza statystyczna
Rysunek 2. Rysunek 2. Porównanie zmian klinicznych, poznawczych, strukturalnych, metabolicznych i biochemicznych w funkcji przewidywanych lat od oczekiwanego początku objawów. Znormalizowane różnice między nosicielami mutacji i nie-nośnymi są przedstawione w porównaniu do szacowanych lat od oczekiwanego początku objawów i wykreślone za pomocą dopasowanej krzywej. Kolejność różnic sugeruje zmniejszenie A.42 w CSF (CSF A.42), a następnie odkładanie A fibrylarnego A., następnie zwiększenie tau w CSF (tau CSF), następnie atrofia hipokampa i hipometabolizm, ze zmianami poznawczymi i klinicznymi (mierzonymi Ocena otępienia-suma pudeł [CDR-SOB]) pojawia się później. Łagodne otępienie (CDR 1) wystąpiło średnio 3,3 roku przed wystąpieniem objawów. 95-procentowe przedziały przedziałów ufności są pokazane na Rys. S2 w Dodatku Uzupełniającym.
Oszacowane lata od oczekiwanego początku symptomu zostały obliczone jako wiek uczestnika w momencie oceny badania minus wiek rodzica w momencie wystąpienia objawów. Na przykład, jeśli wiek uczestnika wynosił 35 lat, a wiek rodzica na początku wynosił 45 lat, wówczas szacowane lata od oczekiwanego wystąpienia objawów wynosiły -10
[przypisy: cepelek rejestracja, maciej pastuszczak, konrad słynarski ]

0 thoughts on “Zmiany kliniczne i biomarkery w przewlekłej chorobie Alzheimera AD 4”

Powiązane tematy z artykułem: cepelek rejestracja konrad słynarski maciej pastuszczak