Skip to content

Zmiany kliniczne i biomarkery w przewlekłej chorobie Alzheimera AD 2

2 miesiące ago

391 words

Koszty opieki nad chorymi na chorobę Alzheimera w 2010 roku oszacowano na ponad 172 miliardy dolarów w Stanach Zjednoczonych, roczny koszt, który według prognoz wzrośnie do trylionów dolarów do 2050 roku, o ile nie zostaną opracowane metody leczenia modyfikującego przebieg choroby1. Uważa się, że choroba Alzheimera rozpoczyna się dziesiątki lat, zanim pojawią się pierwsze objawy.2-4 Zatem badania podłużne dotyczące biomarkerów choroby Alzheimera wymagają wielu lat, aby wykazać pełną patologiczną kaskadę zdarzeń prowadzących do demencji. Ponadto, próby leczenia modyfikującego przebieg choroby wymagają dużej liczby pacjentów przez dłuższy czas ze względu na powolny postęp objawów poznawczych. Dlatego też, dobrze zweryfikowane biomarkery procesów choroby Alzheimera są potrzebne do poprawy projektowania badań klinicznych, rozwoju bardziej skuteczne terapeutyki i oferują możliwość prowadzenia badań profilaktycznych.7
Na podstawie hipotezy dotyczącej amyloidu, 8-amyloid-beta (A.) jest obecnie najczęstszym celem modyfikacji choroby. Ostatnie badania wskazują, że celowanie amyloidozy w rodzinną polineuropatię amyloidową poprawia wyniki kliniczne.9-11 Jednakże, kolejność i czas amyloidozy i innych procesów choroby Alzheimera, które prowadzą do demencji klinicznej, nie są dobrze poznane. Postawiliśmy hipotezę, że autosomalna dominująca choroba Alzheimera i bardziej powszechna choroba Alzheimera o późnym początku12 mają podobne cechy patofizjologiczne. Chociaż autosomalna dominująca choroba Alzheimera stanowi stosunkowo niewielki odsetek (około 1%) przypadków choroby Alzheimera, coraz więcej dowodów13 sugeruje, że pokrywa się ona ze sporadyczną chorobą Alzheimera. Zidentyfikowano mutacje w jednym z trzech genów (APP, PSEN1 i PSEN2), które powodują zmiany w przetwarzaniu A. i prowadzą do choroby Alzheimera z całkowitą penetracją. Wiek w klinicznym początku autosomalnej dominującej choroby Alzheimera jest podobny między pokoleniami14 i zależy głównie od rodzaju mutacji i genetyki rodzinnej.15 Porównaliśmy szeroki zakres markerów patofizjologicznych między nosicielami mutacji a nosicielami w zależności od wieku rodzicielskiego na początku w celu oceny kaskady zdarzeń prowadzących do demencji. Pomiary kliniczne, poznawcze, obrazowe i biochemiczne porównano między nosicielami mutacji a nosicielami w pierwszej dużej międzynarodowej grupie rodzin z autosomalną dominującą chorobą Alzheimera.
Metody
Projekt badania
Uczestnicy narażeni na ryzyko przeniesienia mutacji na autosomalną dominującą chorobę Alzheimera zostali włączeni do badania Dominished Inherited Alzheimer Network (DIAN) w na 10 miejsc. Każdy uczestnik był członkiem rodowodu ze znaną mutacją dla autosomalnej dominującej choroby Alzheimera
[podobne: zastrzyki przeciwzakrzepowe a alkohol, rozlane uszkodzenie aksonalne mózgu, cepelek rejestracja ]

0 thoughts on “Zmiany kliniczne i biomarkery w przewlekłej chorobie Alzheimera AD 2”

  1. [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: program dla stomatologii[…]

  2. [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: Psychoterapia Gliwice[…]

Powiązane tematy z artykułem: cepelek rejestracja rozlane uszkodzenie aksonalne mózgu zastrzyki przeciwzakrzepowe a alkohol