Skip to content

Autoprzeciwciała przeciwko GPIHBP1 jako przyczyna hipertriglicerydemii czesc 4

1 miesiąc ago

454 words

Interferencje immunologiczne testu GPIHBP1. W celu potwierdzenia testu immunoenzymatycznego (ELISA), rekombinowany GPIHBP1 dodano do 40 próbek osocza; wyniki tej analizy są tutaj pokazane. (Szczegóły podano w rozdziale S2 w Dodatku Uzupełniającym.) W skrócie, poziomy GPIHBP1 w rozcieńczeniach 1:20 osocza mierzono przed i po wzbogaceniu próbki 62,5. G rekombinowanego GPIHBP1. W 38 z 40 próbek osocza, średnie (. SD) odzyskiwanie wzbogaconego rekombinowanego GPIHBP1 było prawie całkowite (98,8 . 3,8%). W tych próbkach średnie wartości GPIHBP1 wynosiły 21,0 . 3,0 pg na mililitr przed skokiem ze zrekombinowanym GPIHBP1 i 82,5 . 3,0 pg na mililitr po wzbogaceniu. Odzyskiwanie rekombinowanego GPIHBP1 w próbkach uzyskanych od pacjentów 38 i 101 (dwóch pacjentów z poziomem chylomikronemii i niskim poziomem GPIHBP1 w osoczu) było bardzo niskie (odpowiednio 6,8% i 4,4%). Poziom GPIHBP1 w próbce osocza uzyskany od Pacjenta 38 wynosił 3,0 pg na mililitr w rozcieńczeniu 1:20 i 4,5 pg na mililitr po dodaniu próbki; w próbce pobranej od Pacjenta 101, poziomy GPIHBP1 przed i po wzbogaceniu wynosiły odpowiednio 1,0 pg na mililitr i 3,0 pg na mililitr. Z powodu niskiego współczynnika zmienności w analizie ELISA, kilka próbek miało pozorną szybkość odzyskiwania, która była nieco większa niż 100%. Aby potwierdzić analizę ELISA, dodaliśmy rekombinowany GPIHBP1 do 40 próbek osocza. W 38 próbkach średnie (. SD) odzyskiwanie wzbogaconego GPIHBP1 wyniosło 98,8 . 3,8%. Jednakże w próbkach od dwóch pacjentów z poziomem chylomikronemii i niskim poziomem GPIHBP1 w osoczu (pacjent 38 z 85 .g na mililitr i pacjent 101 z 29 .g na mililitr), odzyskanie wzbogaconego GPIHBP1 było wyjątkowo niskie (odpowiednio 6,8% i 4,4%), co wskazywało na interferencję testową (rysunek 1). Pacjent 38 był 26-letnim mężczyzną5 z ciężką hipertriglicerydemią (najwyższy zarejestrowany poziom triglicerydów, 5572 mg na decylitr [62,9 mmol na litr]) powikłany zapaleniem trzustki. Pacjentka 101 była 53-letnią Japonką, która miała 25-letnią historię SLE i ciężką hipertriglicerydemię (zakres triglicerydów, 500 do 5000 mg na decylitr [5,6 do 56,5 mmol na litr]) (Tabela S1 w Dodatku Uzupełniającym) . Nie stwierdzono mutacji LPL u żadnego z pacjentów. Dodatkowe informacje kliniczne znajdują się w sekcji Wyniki w dodatkowym dodatku.
Figura 2. Figura 2. Autoprzeciwciała GPIHBP1 w próbkach osocza pobranych od pacjentów 38 i 101. Paneel A pokazuje wyniki analizy Western blot autoprzeciwciał GPIHBP1 w próbkach osocza otrzymanych od Pacjentów 38 i 101. Białka w pożywce transfekowanej GPIHBP1 komórki frakcjonowano według wielkości za pomocą elektroforezy w żelu poliakryloamidowym z dodecylosiarczanem sodu (SDS-PAGE) w warunkach redukujących (R) i nieredukujących (NR). (Szczegóły znajdują się w Sekcji Metod S9 Dodatku Uzupełniającego.) GPIHBP1 zawiera ściśle złożoną domenę bogatą w cysteinę (domenę Ly6), która jest niezbędna do wiązania lipazy lipoproteinowej. Hipoteza brzmiała, że niektóre z autoprzeciwciał mogą wiązać się z domeną Ly6 i że rozerwanie wiązań dwusiarczkowych redukującymi reagentami może przerwać epitop niektórych autoprzeciwciał.
[przypisy: neuropatia nerwu wzrokowego, zastrzyki przeciwzakrzepowe a alkohol, rozlane uszkodzenie aksonalne ]

0 thoughts on “Autoprzeciwciała przeciwko GPIHBP1 jako przyczyna hipertriglicerydemii czesc 4”

  1. [..] Oznaczono ponizsze tresci z artykulu oryginalnego: testy konsumenckie żywności[…]

Powiązane tematy z artykułem: neuropatia nerwu wzrokowego rozlane uszkodzenie aksonalne zastrzyki przeciwzakrzepowe a alkohol