Skip to content

Autoprzeciwciała przeciwko GPIHBP1 jako przyczyna hipertriglicerydemii ad 6

2 miesiące ago

497 words

(Szczegóły podano w Tabeli S1 Dodatku Uzupełniającego). Panel B pokazuje analizę Western blot wykazującą, że immunoglobuliny w próbkach osocza otrzymane od pacjentów 102, 157, 111 i 164 (zawierających 20 AU autoprzeciwciału GPIHBP1 na mililitr) wiążą się preferencyjnie do nieredukowalny ludzki GPIHBP1. Dolne panele pokazują te same bloty inkubowane z ludzkim przeciwciałem monoklonalnym specyficznym dla GPIHBP1 RF4 (4 ug na mililitr). Przeciwciało monoklonalne RF4, które wiąże się ze zredukowanymi i nieredukowanymi formami GPIHBP1 i z multimerami GPIHBP1, zostało użyte jako kontrola obciążenia. Kontrolną pożywkę hodowlaną otrzymano z komórek S2, które nie eksprymują ludzkiego GPIHBP1. Panel C pokazuje wyniki z analiz ELISA ujawniające, że immunoglobulina (IgG) w próbkach osocza otrzymanych od Pacjentów 38, 101, 102, 103, 111, 157 i 164 wiąże się do studzienek płytki ELISA pokrytej oczyszczonym ludzkim GPIHBP1, ale nie do studzienki opłaszczone innymi ludzkimi białkami Ly6 (CD177, C4.4A i CD59) (patrz: Metody Sekcja S4 w Dodatku Aneks). Rozcieńczenie wynosiło 1: 12 500 dla próbki pobranej od Pacjenta 102 i 1: 500 dla pozostałych próbek. Kontrolna próbka osocza nie wiązała się z żadnym z białek Ly6. Gęstość optyczną (OD) zmierzono przy długości fali 450 nm. Panel D pokazuje analizę Western blot (przeprowadzoną przy użyciu przeciwciała monoklonalnego R2416) oczyszczonych białek Ly6 (CD177, C4.4A, GPIHBP1 i CD59), które zostały frakcjonowane zgodnie z rozmiarem za pomocą SDS-PAGE. Wszystkie cztery białka miały znacznik receptora aktywatora plazminogenu (uPAR) o końcu aminowym typu urokinazy, który można było wykryć za pomocą przeciwciała monoklonalnego R24. Ta analiza Western blot dokumentuje, że podobne ilości wszystkich czterech białek Ly6 zastosowano do powlekania płytek 96-studzienkowych do analizy ELISA pokazanej w panelu C. Korzystając z analizy ELISA, przebadaliśmy 130 próbek otrzymanych od pacjentów z niewyjaśnioną hipertrójglicerydemią (z których kilkoro miało zespół SLE lub Sjögrena) przeciw autoprzeciwciałom GPIHBP1 (Figura 3A). Przebadaliśmy również próbki osocza uzyskane od 40 pacjentów z SLE, z których połowa otrzymywała leczenie immunosupresyjne. Żaden z 40 pacjentów ze SLE nie miał ani ciężkiej hipertrójglicerydowej, ani autoprzeciwciał GPIHBP1. Spośród 130 pacjentów z niewyjaśnioną hipertriglicerydemią 124 było ujemnych w stosunku do autoprzeciwciał GPIHBP1, a 6 było dodatnich (powyżej wspomniani pacjenci 38 i 101, a także Pacjenci 102, 111, 157 i 164).
Wszyscy pacjenci, którzy byli dodatni pod względem przeciwciał GPIHBP1, mieli ciężką hipertriglicerydemię powikłaną zapaleniem trzustki. (Szczegółowe dane kliniczne i laboratoryjne znajdują się w sekcji Wyniki oraz w tabelach S1 i S2 w dodatkowym dodatku). Hiperlipidemia u pacjenta 157, 26-letniej kobiety ze SLE, została rozwiązana za pomocą leków immunosupresyjnych. 14 Gdy pacjent 164, 9 -letnia dziewczynka z zespołem Sjögrena, 15 była leczona lekami immunosupresyjnymi, poziomy triglicerydów w osoczu uległy normalizacji, a autoprzeciwciała GPIHBP1 nie były już wykrywalne w plazmie.15 Pacjentka 102, 38-letnia kobieta ze SLE, urodziła córeczkę ; badanie próbek krwi od dziecka (Pacjent 103) pierwszego dnia życia wykazało autoprzeciwciała matki GPIHBP1 i poziomy triglicerydów 9090 mg na decylitr (102,6 mmol na litr)
[patrz też: rozlane uszkodzenie aksonalne mózgu, orzepowice szpital, evadent wrocław ]

0 thoughts on “Autoprzeciwciała przeciwko GPIHBP1 jako przyczyna hipertriglicerydemii ad 6”

Powiązane tematy z artykułem: evadent wrocław orzepowice szpital rozlane uszkodzenie aksonalne mózgu